臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)OSAHS 嚴(yán)重程度選擇不同治療方法。首先以生活方式改善為基礎(chǔ)；輕度患者可使用口腔矯正器；中重度患者可行持續(xù)氣道正壓通氣治療。
       臨床診斷：依病情程度分為三級(jí)
       阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）診斷主要根據(jù)病史、體征和多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）結(jié)果。根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)（AH）I和夜間動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）可將 OSAHS分為輕、中、重度（表1）。其中以AHI作為主要判斷標(biāo)準(zhǔn)，夜間最低 SaO2作為參考標(biāo)準(zhǔn)。
       綜合評(píng)估：實(shí)驗(yàn)室與睡眠監(jiān)測(cè)
       常規(guī)檢查
       患者體格檢查包括血壓、頸圍、頜面形態(tài)、鼻咽喉部檢查及心、肺、腦、神經(jīng)系統(tǒng)檢查。實(shí)驗(yàn)室檢查包括血常規(guī)、動(dòng)脈血?dú)夥治?、血脂、血糖和甲狀腺功能等。X 線(xiàn)頭影測(cè)量可顯示上氣道阻塞平面。肺功能檢查評(píng)估并發(fā)肺心病、呼吸衰竭時(shí)的通氣功能障礙。心電圖和超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)心室肥厚、心肌缺血或心律失常等異常。
       嗜睡程度評(píng)價(jià)
       第一，主觀評(píng)價(jià)多采 用Epworth 嗜睡量表。
       第二，客觀評(píng)價(jià)應(yīng)用PSG 對(duì)可疑患者白天嗜睡進(jìn)行客觀評(píng)估。多次睡眠潛伏期試驗(yàn)：通過(guò)讓患者白天行一系列的小睡來(lái)客觀判斷嗜睡程度。頻率為每 2 h 測(cè)試 1次，每次睡眠時(shí)間約 30 min，計(jì)算患者入睡的平均潛伏時(shí)間及異?？靹?dòng)眼   相睡眠出現(xiàn)的次數(shù)，睡眠潛伏時(shí)間<5 min者為嗜睡；5——10 min 者為疑似；>10 min者為正常。
       初篩診斷儀檢查
       多采用便攜式，如單純血氧飽和度監(jiān)測(cè)、口鼻氣流+血氧飽和度、口鼻氣流+鼾聲+血氧飽和度+胸腹運(yùn)動(dòng)等，適用于基層缺少 PSG監(jiān)測(cè)條件或由于睡眠環(huán)境改變或?qū)?lián)過(guò)多而不能在睡眠監(jiān)測(cè)室進(jìn)行檢查的輕癥患者，用于 OSAHS 初篩、療效評(píng)價(jià)及隨訪(fǎng)。
       多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)
       整夜監(jiān)測(cè)是診斷OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)方法，用于臨床疑似OSAHS 者，如難以解釋的白天低氧血癥或紅細(xì)胞增多癥，原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛，清晨高血壓；也可用診斷其他睡眠障礙，監(jiān)測(cè)患者夜間睡眠時(shí)低氧程度以評(píng)價(jià)OSAHS 的療效。
       夜間分段監(jiān)測(cè)在同一晚的前2——4h行PSG監(jiān)測(cè)，之后行2—4h的持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）壓力調(diào)定。推薦在以下情況采用：AHI>20 次 /h，反復(fù)出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的睡眠呼吸暫?；虻屯猓橛袊?yán)重的低氧血癥；因睡眠后期快動(dòng)眼相睡眠增多，CPAP壓力調(diào)定的時(shí)間>3h；當(dāng)患者處于平臥位時(shí)，CPAP 壓力可完全消除快動(dòng)眼相及非快動(dòng)眼相睡眠期的所有呼吸暫停、低通氣及鼾聲。如不能滿(mǎn)足以上條件，應(yīng)行整夜 PSG 監(jiān)測(cè)并另選整夜CPAP 壓力調(diào)定。
       午后小睡監(jiān)測(cè)可用于白天嗜睡明顯的患者，通常要保證2—4h睡眠時(shí)間才能滿(mǎn)足診斷的需要，該方法存在一定失敗率和假陽(yáng)性結(jié)果。
       OSAHS 的多系統(tǒng)損害

       高血壓：美國(guó)高血壓第七次報(bào)告將OSAHS列為繼發(fā)性高血壓首位病因。國(guó)內(nèi)20家醫(yī)院數(shù)據(jù)顯示，OSAHS 患者高血壓發(fā)生率為49.3%，高血壓發(fā)生率隨 AHI增加而增高。
OSAHS 患者間歇性低氧刺激頸動(dòng)脈化學(xué)感受器，引起呼吸暫停后交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致血壓波動(dòng)。間歇缺氧也可直接損害血管內(nèi)皮，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，啟動(dòng)炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)，加速靶器官功能損傷與細(xì)胞凋亡。呼吸暫停時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓迅速增加，增加心房、心室和主動(dòng)脈的跨壁梯度，并使回心血量迅速增加，血壓升高。長(zhǎng)期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚，導(dǎo)致夜間睡眠及醒后血壓升高。OSAHS 患者 24 h 非杓型、反杓型血壓改變及夜間高血壓的現(xiàn)象非常普遍。
       冠心?。篛SAHS 患者冠心病患病風(fēng)險(xiǎn)較正常人群高 1.2——6.9倍，中重度（AHI≥ 20 次/h）OSAHS 是冠 心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而且 AHI 是冠心病死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。合并OSAHS 的冠心病患者 5 年病死率比對(duì)照組增加 24.6%。對(duì) OSAHS 患者行CPAP治療，有助于降低冠心病患者的發(fā)病率和病死率，改善預(yù)后。
       OSAHS 引發(fā)冠心病的可能機(jī)制：（1）缺氧和高碳酸血癥的發(fā)生；（2）間歇性低氧與缺血再灌注引起氧化應(yīng)激反應(yīng)；（3）SaO2下降刺激腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素，引起血黏度增加；（4）OSAHS 患者處于血栓前狀態(tài)；（5）血液縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素 -1 增多，舒血管物質(zhì)一氧化氮減少；（6）激活炎癥因子影響脂質(zhì)代謝。
       心律失常：OSAHS 患者中可觀察到幾乎所有類(lèi)型的心律失常，尤其是緩慢型心律失常及心臟性猝死的發(fā)生率明顯升高。心律失常多發(fā)生在夜間，與 OSAHS 嚴(yán)重程度相關(guān)。目前認(rèn)為，OSAHS患者自主神經(jīng)紊亂、炎癥反應(yīng)和氧化損傷，影響竇房結(jié)和房室傳導(dǎo)功能，是引起緩慢型心律失常主要原因。緩慢型心律失?？稍黾友吼ざ?，減慢血流速度，易造成心臟突發(fā)事件。
       研究提示，合并 OSAHS 的房顫患者在消融術(shù)后復(fù)發(fā)率比無(wú)睡眠呼吸障礙的患者高 2 倍以上。另外，持續(xù)低氧血癥、高碳酸血癥，交感神經(jīng)過(guò)度興奮和左房牽拉可能會(huì)產(chǎn)生新的病灶，導(dǎo)致房顫復(fù)發(fā)，OSAHS 是預(yù)測(cè)房顫復(fù)發(fā)的獨(dú)立指標(biāo)，接受 CPAP 治療則可減少房顫復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。
       慢性心衰：慢性心衰患者，睡眠呼吸暫停發(fā)生率很高并可誘發(fā)、加劇慢性心衰。中樞性睡眠呼吸暫停多見(jiàn)于慢性心衰患者。
       OSAHS 和中樞性睡眠呼吸暫停影響慢性心衰的機(jī)制：胸內(nèi)負(fù)壓的增加，引起左室跨壁壓增加，增加了左室后負(fù)荷；同時(shí)靜脈回心血量增加，致右室內(nèi)徑增加，室間隔左移妨礙左室充盈并降低了左室順應(yīng)性，致前負(fù)荷減少；心臟每搏輸出量減少，氧供減少，加重心肌缺血，長(zhǎng)期可誘發(fā)或加重慢性心衰。睡眠呼吸暫?；颊呓桓猩窠?jīng)興奮性增強(qiáng)、外周血管收縮；而呼吸暫停終止后，心輸出量的增加又加大了外周血管的阻力，引起血壓驟升、心率增快，加重心臟負(fù)擔(dān)，增加心肌耗氧。持續(xù)的交感興奮狀態(tài)促進(jìn)兒茶酚胺釋放，加速心肌重構(gòu)，誘發(fā)心律失常。
       卒中：OSAHS 是卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而中樞性睡眠呼吸暫停在卒中患者檢出率約 7%。研究顯示，OSAHS 患者發(fā)生缺血性卒中是對(duì)照組的 4.33 倍，病死率是對(duì)照組的 1.98 倍；卒中患者發(fā)生 OSAHS 的比例也顯著提高，且增加 OSAHS 的嚴(yán)重程度。對(duì) 106 例中重度 OSAHS 老年患者的隨訪(fǎng)發(fā)現(xiàn)，這類(lèi)患者在接受基礎(chǔ)疾病治療的同時(shí)，采用 CPAP 治療睡眠呼吸暫停，可以減少心腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)，從而改善預(yù)后。
       呼吸系統(tǒng)：目前缺乏 OSAHS 患者肺高壓發(fā)病率的大規(guī)模流行病學(xué)研究。2009 年一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在輕中度 OSAHS 合并中度氣流受限患者的肺高壓發(fā)生率為 70%，其中約33% 的患者合并重度肺高壓，合并肺高壓的 OSAHS 患者死亡率明顯升高。OSAHS 所致肺高壓可能與間歇缺氧、肥胖、內(nèi)皮素 -1 高表達(dá)、內(nèi)皮功能障礙、用力呼吸引發(fā)的機(jī)械效應(yīng)、反復(fù)夜間覺(jué)醒導(dǎo)致的縮血管反射等因素相關(guān)。治療OSAHS 可改善患者臨床癥狀，有效減低肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力。
OSAHS 患者的哮喘患病率為 35.1%，而 37%哮喘患者有習(xí)慣性打鼾，40%有高度OSAHS可能，其 OSAHS 發(fā)生率與哮喘的嚴(yán)重程度有關(guān)。OSAHS患者的凝血機(jī)制紊亂和血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致肺栓塞發(fā)生增加。合并慢性阻塞性肺疾病的 OSAHS 患者，低氧血癥和高碳酸血癥更為嚴(yán)重，易發(fā)生肺動(dòng)脈高壓，炎癥狀態(tài)加重，病死率升高。
       代謝異常：代謝綜合征患者的 OSAHS 發(fā)生率顯著升高，而且OSAHS患者空腹血糖增高、胰島素抵抗和糖尿病的發(fā)生率遠(yuǎn)高于健康人群。研究顯示，OSAHS與胰島素抵抗獨(dú)立相關(guān)。血脂異常在OSAHS人群普遍存在。研究證實(shí)，OSAHS患者的高血脂與 AHI、呼吸暫停持續(xù)時(shí)間，夜間 SaO2以及降低程度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)。
       消化：調(diào)查顯示，50％ —76%的 OSAHS患者有胃食道反流，OSAHS患者經(jīng)CPAP治療后反流癥狀明顯減少。同時(shí)，OSAHS還可引起低氧性肝損害。
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