目前沒有有效的治療方法，專門針對慢性阻塞性肺病的惡化和死亡開展治療。二手煙暴露公認(rèn)認(rèn)為是慢性阻塞性肺病的主要危險因素，但在這項新研究中，調(diào)查顯示，呼吸道細(xì)胞在應(yīng)對病毒感染時，也可引發(fā)長期肺部炎癥和黏液的產(chǎn)生。相關(guān)研究結(jié)論發(fā)表在Journal of Clinical Investigation雜志上。華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授Michael J. Holtzman，MD的職業(yè)生涯一直致力于了解環(huán)境因素和慢性肺部疾病之間的聯(lián)系。六年前，他和他的同事們報告說，慢性病毒感染后氣道黏液生成過量，信號分子白細(xì)胞介素13(IL-13)是主要驅(qū)動因子。
此后，他們的做法是追蹤IL-13的產(chǎn)生，將它作為標(biāo)記物，認(rèn)為能以此更精確地治療慢性阻塞性肺疾病和相關(guān)疾病如哮喘。該小組追查先天免疫系統(tǒng)的免疫細(xì)胞IL-13的來源，免疫系統(tǒng)以前沒有被認(rèn)為是慢性阻塞性肺病的一部分。但到現(xiàn)在為止，他們還不知道這種類型的免疫應(yīng)答是如何造成慢性疾病如慢性阻塞性肺病。對于慢性阻塞性患者而言，穩(wěn)定期和加重期使用無創(chuàng)呼吸機進行通氣治療必不可少，斯百瑞ST系列無創(chuàng)呼吸機，為專為COPD患者設(shè)計的慢阻肺呼吸機產(chǎn)品，屬于雙水平正壓呼吸機機型。
這項新的研究確定了另一種信號分子在這種現(xiàn)象中起著關(guān)鍵的作用。研究者認(rèn)為IL-13生成的上游事件可能參與保持免疫反應(yīng)活性。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)在慢性阻塞性肺疾病小鼠模型中IL-33與IL-13的生成密切相關(guān)。事實上，直接給這些動物氣道提供IL-33，足以引起IL-13的產(chǎn)生和粘液在肺部的積累。
另外，論文共同第一作者Jennifer Alexander-Brett博士追溯了肺氣道上皮細(xì)胞層內(nèi)一類特定細(xì)胞的上游信號分子IL-33的來源。這些生成IL-33的上皮細(xì)胞被發(fā)現(xiàn)擁有祖細(xì)胞的特性，這意味著這些細(xì)胞與干細(xì)胞一樣，有自我更新能力，給人們帶來一個完整的氣道。科學(xué)家利用非常嚴(yán)重的慢性阻塞性肺病患者肺移植的整個肺部組織樣本分析指出，人上皮細(xì)胞有祖細(xì)胞特性。從這項工作中，現(xiàn)在知道呼吸道病毒感染導(dǎo)致肺上皮細(xì)胞祖細(xì)胞的增加，導(dǎo)致IL-33的生成。
此外，額外的應(yīng)激或危險如吸煙或污染，也可能導(dǎo)致這些細(xì)胞釋放IL-33，然后刺激免疫細(xì)胞產(chǎn)生IL-13，導(dǎo)致慢性阻塞性肺病和呼吸道疾病。研究人員認(rèn)為監(jiān)測IL-33和IL-13通路，將幫助醫(yī)生確定中斷這個級聯(lián)反應(yīng)后，哪些患者會受益。
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