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爭議:急性呼吸窘迫綜合征機械通氣中是否要保留自主呼吸?
圖文講解 *本圖文僅作學(xué)術(shù)交流,嚴(yán)禁下載傳播!

機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者最重要的支持手段, 具有改善氣體交換、 減少呼吸做功、 緩解呼吸肌疲勞之利, 但非生理的正壓通氣同時也具有導(dǎo)致呼吸機相關(guān)性肺損傷(VILI)之弊。機械控制通氣(CMV)還有增加呼吸機相關(guān)性膈肌損傷(VIDD)的風(fēng)險。

 

因此,臨床上應(yīng)依據(jù) ARDS 的嚴(yán)重程度,針對不同患者采取相應(yīng)的自主呼吸策略,在發(fā)揮自主呼吸有利效應(yīng)的同時避免加重肺損傷。

 

機械通氣中保留自主呼吸有何利弊?

 

保留自主呼吸的「利」

1
 促進肺復(fù)張,改善通氣 / 血流比例(VA/Q)

機械通氣中,機械控制通氣(CMV)使跨肺壓不均一分布,以腹側(cè)最高、背側(cè)最低,不利于重力依賴性肺區(qū)的復(fù)張(1)。

2
 改善肺內(nèi)血流灌注分布

生理負壓自主呼吸可促進肺內(nèi)血流向通氣程度較好的肺區(qū)分布。當(dāng)存在較高自主吸氣作功時,肺內(nèi)灌注由非重力依賴區(qū)向重力依賴區(qū)分布。

3
 改善氣體交換

自主呼吸能顯著改善 VA/Q 比例失衡。與 CMV 相比,自主呼吸能顯著改善 VA/Q 比例失衡(2)。即便是壓力支持下的正壓輔助自主呼吸也能明顯改善動脈氧合,減少肺內(nèi)分流(3)。

4
 防止呼吸機相關(guān)性膈肌損

有研究發(fā)現(xiàn) VIDD 與脫機失敗、住院時間延長有關(guān),而自主呼吸可有效避免 VIDD(4)。

5
 改善全身血流動力學(xué)和器官灌注

自主呼吸可明顯改善腦部、脊髓、腸道尤其是黏膜 -黏膜上層的灌注。

6
 減輕肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)

在 APRV 下,自主呼吸有助于重力依賴性肺區(qū)的復(fù)張,同時減少了膈肌周圍肺區(qū)的周期性肺泡塌陷和復(fù)張。此外,與壓力控制通氣(PCV)相比,壓力支持下的正壓輔助自主呼吸能明顯減輕急性肺損傷時的組織學(xué)損傷、肺內(nèi)炎癥及纖維化形成(5)。

 

保留自主呼吸的「弊」

1
 跨肺壓劇烈變化導(dǎo)致肺損傷

在吸氣需求強烈的情況下,過強的自主呼吸可使跨肺壓急劇增加,肺不張和肺內(nèi)炎癥反應(yīng)加重,從而加重了肺損傷(6)。

2
潮氣量控制不佳

潮氣量過大可導(dǎo)致開放與陷閉肺泡交界區(qū)肺組織的剪切力增加, 誘發(fā)肺損傷、 加重肺內(nèi)炎癥反應(yīng)。

3
減少呼氣末肺容積

過強的自主呼吸在增加吸氣肌作功的同時,也增加了呼氣肌作功,后者促使膈肌向頭側(cè)運動,導(dǎo)致呼氣時胸膜壓增加、跨肺壓降低,進一步減少呼氣末肺容積,加劇了缺氧(7)。

4
人機對抗

機械通氣過程中,自主呼吸導(dǎo)致的人機不協(xié)調(diào)時有發(fā)生,可增加呼吸作功,惡化通氣狀態(tài),導(dǎo)致循環(huán)不穩(wěn)定,加重肺損傷。

 

如何確定機械通氣中要不要保留自主呼吸?
1
 輕 / 中度 ARDS 患者可保留自主呼吸

對于輕 / 中度 ARDS 患者,自主呼吸可通過增加膈肌活動度改善重力依賴區(qū)肺泡通氣,進而改善氧合。在 APRV 模式下,輕 / 中度 ARDS 保留自主呼吸可通過促進重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張,進而改善重力依賴區(qū)肺泡通氣并改善氧合。

 

自主呼吸有助于改善輕 / 中度 ARDS 患者的通氣血流比例、減緩肺損傷,且自主呼吸比例越高肺損傷的減緩程度越明顯。自主呼吸越多全肺通氣血流比例越合理,同時應(yīng)變越?。?)。對輕 / 中度 ARDS,保留自主呼吸有諸多益處,為臨床上輕 / 中度 ARDS 患者保留自主呼吸提供了充分的理論依據(jù),但臨床上保留自主呼吸的時機及程度仍需要臨床研究證實。

2
重度 ARDS 患者早期應(yīng)抑制過強的自主呼吸

重度 ARDS 早期,過強的自主呼吸可能導(dǎo)致跨肺壓過大,應(yīng)力增加并導(dǎo)致肺損傷。對于輕度 ARDS 保留自主呼吸的益處,而重度 ARDS 過強的自主呼吸可使跨肺壓過高而加重肺損傷。重度 ARDS 患者早期充分鎮(zhèn)靜甚至肌松抑制自主呼吸可能有肺保護作用。

 

研究顯示,重度 ARDS 早期(48 小時)應(yīng)用肌松劑可降低患者 90 天病死率,縮短機械通氣時間,同時肌無力的發(fā)生并無明顯增加(9)。過強的自主呼吸可通過多種機制加重呼吸機相關(guān)肺損傷(10),跨肺壓的增加可能是導(dǎo)致肺損傷加重的重要因素之一。

3
體外膜氧合使重度 ARDS 患者保留自主呼吸成為可能

體外膜氧合(ECMO)支持可實現(xiàn)重度 ARDS 患者早期自主呼吸,避免長期控制通氣導(dǎo)致的膈肌功能不全。ECMO 可通過 CO2 的排出,明顯降低通氣需求,降低重度 ARDS 患者的自主呼吸驅(qū)動。ECMO 聯(lián)合神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣(NAVA) 可自動根據(jù)二氧化碳分壓反饋調(diào)節(jié)潮氣量,保留重度 ARDS 患者早期自主呼吸 (11)。

 

總之,應(yīng)針對 ARDS 的嚴(yán)重程度權(quán)衡保留自主呼吸的利弊,對于輕 / 中度 ARDS,自主呼吸可能改善通氣血流比例,并延緩呼吸機相關(guān)膈肌功能不全的發(fā)生。因此,對輕 / 中度 ARDS 患者可考慮保留自主呼吸。而重度 ARDS 早期過強的自主呼吸可能加重肺損傷,應(yīng)充分震驚甚至肌松抑制自主呼吸。

作者:醫(yī)行天下
來源:丁香園

 

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